心力衰竭的起搏器治疗

    对于三度房室传导阻滞这类心室起搏不可避免的患者，也有研究者致力于起搏部位的优化。HIS束起搏因为难以实现，阈值较高且不可靠，目前难以推广。右室间隔部起搏较容易实现，部分小规模的短期观察和急性血流动力学研究都提示优于心尖部起搏，但这些临床试验随访时间相对短、样本量小，故仍缺乏让人信服的证据。也有研究者主张，三度房室传导阻滞患者直接植入双心室起搏以避免但心室起搏导致的医源性心脏失同步，但这可能有矫枉过正之嫌：①长期右心室起搏导致心衰发生只出现在小部分患者中，多数心功能正常的患者长期起搏未见心衰发生②左室导线的长期可靠性数据仍然缺乏，一旦需要更换导线，拔除左室导线和经静脉途径再次植入是非常困难的③费用问题。
    2.心脏再同步化治疗（CRT）心衰及其机制
    慢性心衰患者中，有30％以上患者存在室内传导障碍，QRS波宽度>120ms，这些患者可能存在由电传导延迟导致的机械收缩失同步，特别是在左束支传导阻滞或右室心尖部起搏时，右室先于左室激动，前间隔的激动早于室间隔中下部，最后传导到左室下壁和侧壁，这就导致了左、右室收缩不同步，室间隔矛盾运动及左室的整体协调性收缩丧失。左束支传导阻滞时心室失同步收缩使主动脉瓣关闭、二尖瓣开放延迟，导致左室充盈时间缩短，心房收缩后没有适时的心室收缩，心室收缩时间延迟会出现心室心房压力梯度并可能造成舒张期二尖瓣返流。左束支传导阻滞时室间隔矛盾运动可造成左右室之间压力梯度异常，左室收缩末内径（GHBD）增大，局部间隔射血分数（BE）下降。心衰患者中左束支传导阻滞很常见，心室失同步收缩不仅加重了心室的机械损伤，还可能引起心室分子水平的病理生理改变，加重心室重构的进展。
    CRT治疗慢性心力衰竭就是通过双心室起搏纠正由电学失同步导致的心脏机械收缩失同步来实现的。从1998年的首台CRT植入以来，其效果已经得到多个大型临床试验如MUSTIC研究、MIRACLE研究、InSync研究的证实，可以改善心衰患者的心功能，降低住院率。COMPANION研究和CARE-HF研究进一步证实CRT可以降低心衰患者的死亡率，因而心衰合并电机械失同步已经被列为CRT的I类适应证。而且近年来公布的REVERSE研究、MADIT-CRT研究结果更进一步支持心衰合并心脏失同步的患者，可以在较早期，即心功能Ⅰ-Ⅱ级时就接受CRT，而不一定要等到Ⅲ-Ⅳ级心功能，因为心功能越差，可能心脏的纤维化等不良重构越明显，导致不可逆转。在2010年欧洲心衰的装置治疗指南中，基于MADIT-CRT和REVERSE试验的结果，CRT或CRT-D被推荐用于有NYHA II级症状、 LVEF≤35％、QRS≥150 ms、窦性心律且在接受最佳药物治疗的患者。
    心脏再同步化治疗目前还存在着植入后约25-30％的病例无反应问题，如何筛选可能有反应的患者，降低无反应率是目前尚待解决的问题。目前指南中评价心脏失同步的指标只有QRS波宽度>120ms，这显然是不够的，但PROSPECT研究结果显示评价心脏机械收缩超声指标不能预测CRT的反应率，新的评价方法如核素门控心肌显像技术的价值仍在研究中。由南京医科大学第一附属医院心脏科作为组长单位进行的国际多中心、前瞻性、随机临床研究：SPECT指导左心室导线植入提高CRT疗效（GUIDE-CRT）研究已经开始进行，该研究的结果将有助于指导左室导线放置到最佳起搏部位，提高CRT反应率提供相关证据。

 

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