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心力衰竭的起搏器治疗

    自1958年第一台起搏器植入人体至今,起搏器的应用越来越广泛,其适应证从传统的治疗症状性心动过缓拓展到了抗房颤起搏、长QT综合征以及慢性心力衰竭等领域。随着起搏病例数量和随访年限逐渐增加,人们逐渐发现,长期高比例右心室起搏有潜在的致心衰作用;与此同时,双心室同步起搏对慢性心衰的治疗作用也得到大型临床试验的证实,因此起搏与心衰诊治之间的关系值得关注。
    1.右室心尖部起搏致心功能不全机制
    症状性的缓慢性心律失常如病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞是传统的起搏器植入指征,保证有效的心室收缩是起搏的主要目的。较早的起搏器是单腔按需起搏(VVI)器。VVI起搏无法保证房室顺序传导,从而导致了较高的心脏低排量综合征及房颤发生率。在这种情况下,双腔起搏(DDD)应运而生。DDD起搏模式维持了房室顺序激动,同时它又保证了房室阻滞时的心室安全起搏,优于VVI模式,所以曾被定义为生理性起搏器。但近年来,以MOST研究为代表的几项大规模临床试验却发现,DDD起搏虽然保持了房室顺序激动,但在死亡率、心血管事件发生率方面并不优于VVI起搏。进一步分析其原因是DDD起搏患者右室起搏比例增加,并且右室起搏累积的比例每增加l%,因心衰而住院的危险性将增加2%,房颤发生的危险性增加1%。
    传统的右室心尖部起搏由于可导致类左束支传导阻滞样心电图改变,其引起心脏功能损害的机制可能有以下方面:(1)心尖部起搏时,心室激动从心尖部到心底部,异常的顺序引起双室收缩不同步,室间隔与左室游离壁收缩不同步,左室游离壁不同节段心肌收缩不同步,左室后乳头肌收缩滞后引起二尖瓣后叶脱垂、二尖瓣返流及左房扩张,这些因素综合导致心功能受损。(2)长期的右室心尖部起搏引起心肌病理变化如心肌细胞结构破坏,营养不良性钙化,左室心肌重构,心肌内儿茶酚胺含量增加,最终将引起心功能下降。
    右室心尖部起搏造成的一系列不良后果,也促使人们考虑如何最大化的减少心室起搏比例,避免不必要的心室起搏。SAVE PACe研究是首个评价双腔起搏器最小化心室起搏功能的前瞻性多中心临床研究。该研究将1065名房室传导功能良好且QRS时限<120ms的病窦综合征成人患者随机分为传统双腔起搏组和最小化心室起搏组(起搏器具有SAV、SAV+或MVP功能),平均随访时间为1.7±1.0年,因达到一级终点(持续性房颤)试验提前终止,结果显示最小化心室起搏组心室平均起搏比例较传统双腔起搏组大幅降低(9.1%对99.0%,P<0.001),而两组间心房起搏比例无明显差异(P=0.96),证实了最小化心室起搏功能的有效性——降低了右室不良起搏比例。同时,最小化心室起搏组的持续性房颤发生率(7.9%)也低于传统起搏组(12.7%)。

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