扩张型心肌病心肌损伤的细胞免疫机制

    扩张型心肌病心肌损伤的细胞免疫机制：
    细胞介导血管损伤：
    扩张型心肌病患者心肌间质血管内皮细胞HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原表达增加。这种HLA抗原异常表达仅在心肌炎和扩张型心肌病患者心肌标本中发现，而其他心肌病患者或正常人的心肌标本中没有发现HLA抗原异常表达。血液循环中的细胞毒T淋巴细胞（CTL）与血管内皮细胞HLA-Ⅱ类抗原反应，使T细胞活化，并且产生一些细胞因子。局部高浓度细胞因子、NK细胞和CTL的作用可能损伤血管内皮细胞。炎症性冠状动脉堵塞引起心肌缺血，通过干扰氧的传递以及产生的自由基，可能导致心肌功能失调和细胞坏死。
    细胞介导直接的心肌损伤：
    CTL介导柯萨奇病毒感染和心肌细胞溶解。CTL内所含的细胞溶解因子不同于穿孔素，这些因子可能是TNF和淋巴毒素，能引起最大的细胞溶解效应，导致靶细胞空泡样变、细胞骨架改变、DNA断裂及细胞凋亡。
    总之，抗心肌抗体可能通过抗体依赖的细胞毒机制或通过抗体直接与细胞膜受体和（或）离子通道结合，并且改变它们的功能，引起心肌细胞损伤。T淋巴细胞及其细胞因子可以引起心脏微血管损伤和心肌细胞凋亡，这些机制均可能参与扩张型心肌病的心肌损伤和心功能不全的发病过程。