心肌肥厚或扩张的机制

    近年来的研究表明，内分泌，特别是心脏组织的自分泌和旁分泌在心肌细胞肥厚中起着主要作用。当心脏超负荷时，细胞膜的牵拉激活了心肌细胞内的血管紧张素Ⅱ（angiotensin-Ⅱ，AngⅡ），后者作为自分泌的形式与细胞膜的AngⅡ受体结合，进而通过细胞内的IP3和DAG途径激活蛋白激酶C（PKC），PKC使一些必须的转录因子磷酸化，促发转录和合成新的收缩蛋白，生长因子和生长因子受体等使心肌细胞肥大。
    肥大心肌细胞的形态发生改变，有的长/宽比例增加，因而可能参与心室扩张的形成。此种形态改变的触发因子可能是胚胎基因的再表达。由于人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度亦很慢，当心脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。然而，此种胚胎表型不能像胚胎心脏那样出现分裂，不能进入细胞周围。这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际上是一种非自然的生长反应，是一种不良性心肌肥厚。人心肌细胞虽不能分裂，但可存活90-100年，而此种胚胎型异构蛋白易于疲乏，加速心肌细胞的衰竭，使心肌细胞的寿命缩短4-5年。
    正常心肌细胞由一复杂的胶原支架网络联合在一起，有实验表明，心脏增大时，胶原支架离散，而使心肌细胞互相滑行，导致心脏进一步扩大。单个的心肌细胞或整个肌束都可以互相滑行，使心室舒张末容积和收缩末容积增大，胶原支架离解的机制尚不明了，可能是由于心肌损伤激活胶原酶，转而使胶原网络分离。已有研究表明，AngⅡ和醛固酮（aldosterone，Ald）在胶原沉积和心肌纤维化中起重要作用。AngⅡ和Ald激活引起心肌细胞坏死，继以修补性纤维化和瘢痕形成。心肌梗死区和远离梗塞区均有纤维组织堆积，这些纤维组织的血管紧张素转换酶（ACE）结合密度显著增加；心肌呈纤维细胞结合的AngⅡ受体和Ald受体表达增加。应用ACE抑制剂和Ald受体拮抗剂能使人心肌纤维化消退。