病毒性心肌炎发展为扩张型心肌病的临床、病理形态学及血清学依据

    近30年的大量临床研究资料提示，扩张型心肌病可能由急性病毒性心肌炎演变而来。Smith等报道的42例心肌炎及心包炎患者，其中三例（7%）发展为扩张型心肌病，另外两例发生不明原因的慢性充血性心力衰竭。Levi等研究了63例临床诊断为心肌炎的患者，其中42例患者的抗柯萨奇病毒B3补体结合抗体阳性，在15年随访中发现，有10例发展为扩张型心肌病，没有这些抗体的患者未发生慢性后遗症。
    由急性心肌炎发展为扩张型心肌病最有说服力的依据来自于Quigley等的研究。他们对23例心肌活检证实为急性心肌炎的患者，在5年期间进行连续的临床及病理组织学研究，结果发现其中12例发展为扩张型心肌病。Billingham等对20例病理形态学诊断为心肌炎的患者进行连续心内膜心肌活检，所有病例在1-12个月内均出现了间质纤维化，其中8例患者（40%）的这些改变与扩张型心肌病组织形态学的改变一致，并且临床出现了心力衰竭的征象。从组织形态学上观察，心肌炎在愈合期可以出现心肌细胞肥大与纤维化，这些改变与扩张型心肌病在组织形态学上难以区别，故有学者认为心肌炎和扩张型心肌病在组织形态学上似乎是一个继续，扩张型心肌病可能是急性心肌炎的一个晚期后遗症。
    一些研究发现，扩张型心肌病患者的病毒抗体滴度曾高。Keeling等人对114例扩张型心肌病患者进行血清柯萨奇病毒B特异性IgM测定，与对照组相比，扩张型心肌病患者中柯萨奇病毒BigM的阳性率明显增高。Kawai报道在扩张型心肌病患者体内，针对柯萨奇病毒B及单纯疱疹病毒的补体结合抗体及针对柯萨奇病毒B1与B3的中性抗体滴度均较对照组明显增高。