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心肌炎的病因及其发病机制

　　近年来，随着检测技术的提高和临床医师的重视，发现许多种病毒都可以引起心肌炎，包括柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒，其中尤以柯萨奇病毒引起的心肌炎最为常见。
　　病毒性心肌炎的确切机制至今尚未阐明。病毒引起心肌炎的机制主要为病毒直接侵犯心肌细胞及心肌内小血管，由免疫机制产生的心肌损伤等。
　　（1）病毒对心肌的损伤
　　病毒侵入心肌组织，在心肌内增殖，产生毒素，同时引起心肌细胞的代谢障碍，影响心肌血供，导致心肌病变和组织坏死。在病毒性心肌炎发病的不同阶段，病毒感染心肌的方式和作用可能都有一定的差别。在急性和亚急性期，大量的病毒于心脏组织中复制、繁殖和播散，直接致心肌损伤、坏死。在慢性期主要表现持续病毒感染即病毒核酸于心肌中低水平持续复制，它可能直接损伤心肌结构和功能，也可能通过持续激活并维持免疫反应而间接致心肌损伤。
　　（2）免疫反应的心肌损害
　　病毒侵入机体后，可改变心肌细胞膜上的抗原决定簇，或病毒外壳与心肌细胞膜有交叉抗原性。这样，病毒可作为触发因子诱发体液免疫与细胞免疫反应，导致进行性心肌损伤。在病毒性心肌炎的发病中，原发性或继发性免疫应答效应细胞为胸腺依赖性T淋巴细胞及其亚群（如辅助性T细胞、抑制性T细胞及细胞毒性T细胞）、B淋巴细胞（记忆细胞或浆细胞）以及其他细胞毒性细胞（如自然杀伤细胞与巨噬细胞等）。
　　（3）细胞凋亡
　　病毒性心肌炎心肌组织中浸润的CTL包括CD4+和CD8+。而CD4+细胞往往通过Fas/FasL显示其CTL的杀伤活性。CD8+细胞则通过Fas/FasL显示穿孔-颗粒酶两种方式显示其CTL活性。Fas是细胞膜表面受体蛋白，属于肿瘤坏死因子及神经生长因子受体（NGFR）超家族成员，Fas主要表达于成熟的淋巴细胞、心脏等。FasL是Fas的配体，为TNF同源的Ⅱ型穿膜蛋白，主要表达于活化的T淋巴细胞。细胞膜表面的FasL可与靶细胞表面的Fas受体结合，向细胞内传导死亡信号，使靶细胞在数小时内发生凋亡。

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