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病毒性心肌炎的病理和病理生理

    病毒性心肌炎的病理：
    病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病，其转化机制十分复杂，主要机制是病毒RNA持续复制、免疫介导损伤（主要是T细胞免疫损伤）和细胞凋亡，部分病毒性心肌炎进入慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维瘢痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等。镜下可见心肌细胞肥大、变型、破碎及纤维化，偶见少量淋巴细胞浸润灶，从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒。
    病毒性心肌炎的病理生理：
    心肌收缩力减弱，心输出量下降，心室舒张末期容量增加，压力增高，左室尤为明显，心脏扩张，室壁应力增加，致使心肌氧耗加大、功率下降。
    激活神经内分泌系统，终至代谢失常，出现收缩功能障碍、心力衰竭。晚期因肺小动脉病变，发生肺动脉高压，心力衰竭表现更为明显。
    引发室性心律失常，由于心肌纤维化，导致心室肌电生理变异而引起。

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