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甲状旁腺功能减退性心肌病的发病机制

    甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism简称甲旁减）是由于PTH分泌过少而引起的一种临床状态，特点是神经肌肉兴奋性增高低钙血症、高磷血症及血清PTH减少或不能测得。
    甲旁减病因多由于甲状腺手术对甲状旁腺的损伤引起，少数为特发性，原因不明。未及时发现和治疗的慢性甲旁减可因长期低钙、低镁血症而累及心血管系统，表现为心肌张力下降、心腔扩张、心律失常，可发生充血性心力衰竭，称为甲旁减性心肌病。
    甲状旁腺功能减退性心肌病的发病机制：PTH对心肌有正性肌力作用，PTH减少或缺乏可直接减弱心肌收缩力，更重要的是引起低血钙、低血镁，影响心肌纤维的兴奋—收缩耦联过程。PTH及洋地黄的正性肌力作用亦常依赖于细胞外液中钙浓度。长期低血钙，可以严重影响心肌收缩功能。
    Conor认为，当血清钙降至1.8mmol/L时，可导致充血性心力衰竭。低血钙还影响心肌细胞的电生理特性，诱发心律失常。另外，钙还影响肾小管对钠的重吸收，低血钙时钠排泄减少，钠水潴留可加重心脏负荷。慢性甲旁减的患者，血镁也有不同程度的下降，由于镁离子为ATP转变为cAMP的激活剂，故低镁可造成cAMP下降，导致心肌损害，使心功能受损。

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