缺血性心肌病的病因及发病机制
- 作者：xiaogu 文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2010/6/25
缺血性心肌病最为常见的原因是冠状动脉严重粥样硬化所致心肌缺血，常为多次心肌梗死的结果。其他少见的原因包括冠状动脉痉挛、先天性冠脉异常等。
心肌缺血：冠状动脉狭窄后，冠状动脉血流下降且不随需要而增加，心肌对缺血产生一系列特殊的适应性反应，即刻反应是细胞氧化能力下降，能量代谢转向无氧酵解产生ATP、乳酸和其他最终代谢产物，局部区域的心肌内乳酸堆积，随后心肌对血流下降的反应是尽可能降低收缩能力。
心肌梗死：直接由心肌梗死及心肌梗死后的心室病理性重塑导致心功能障碍。
心肌冬眠及心肌顿抑：心肌冬眠指由于慢性冠状动脉血流减少所致静息状态下可逆性心肌收缩减弱的反应状态。此时，血流供应仅能支持心肌细胞存活，而不能支持心肌收缩，即由于心肌血流下降，造成休息时左心室功能降低。若血流供应改善，可使心肌收缩功能恢复。因此，严重左室功能不全患者，在冠状动脉血流重建后，心功能和心衰症状将获改善，这种心肌处于暂时可逆的收缩功能减弱的状态称心肌冬眠。较小范围心肌冬眠不会对整体心脏收缩功能产生严重影响，因为完好的心肌可产生代偿性功能亢进。然而大范围心肌冬眠则造成心力衰竭。
心肌顿抑指心肌短暂缺血尚不足以造成心肌坏死，但再灌注后恢复了正常或接近正常的血流，心肌的收缩功能障碍不是立即开始恢复正常，而是经过一个逐渐的过程（数小时、数天甚至数周）才能完全恢复的现象。心肌顿抑是短暂缺血发作和继之血流重建后经历的可复性心肌收缩功能失调，心肌血流供应正常后，心肌收缩力仍呈下降状态，与再灌注损伤有关，又称缺血后心肌功能障碍。其严重性因缺血时间的长短而异。
心肌冬眠和心肌顿抑均为存活心肌，但均导致可逆性收缩功能异常，两者可以并存。在临床实践中诊断心肌冬眠和心肌顿抑有一定困难。因为心肌冬眠和（或）心肌顿抑存在，虽然心肌血流下降和心肌收缩力下降，但反映钾和（或）葡萄糖仍在运转的放射性示踪物摄取仍然存在。
其他因素：室壁瘤、心律失常和乳头肌功能不全导致的二尖瓣返流等也参与心功能障碍的发现。
上述因素的综合导致心功能从正常到心力衰竭的发生。
咨询电话：0311-85839177；微信：19933007320；QQ：1274436468
-
· 立秋时节如何养生？
· 祝贺2024河北长城心血管病论坛暨长城心律失常、
· 如何预防高温急性心肌梗死
· 左心耳封堵术
· 乱跳的心脏——房颤朋友必知
· 高血压对血管损害触目惊心
· 祝贺2024河北长城心血管病论坛肥厚型心肌病专场
· 心衰患者如何控制出入量？
· 我院与河北省血液中心签署无偿献血协议，并组织
· 以等级评审为契机 推动医院高质量发展——长城医