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高血压性心肌病的发病机制与病理生理

    高血压性心肌病是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。
    高血压性心肌病的发病机制与病理生理：
    压力与容量负荷增加：
    根据Laplaces定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。试验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
    心肌间质纤维化：
    左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病理是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20% 便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
    肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
    肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30分钟后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、erg基因mRNA亦明显增加，2小时后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5-10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。

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