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老年心肌病的病因及病理

    老年心肌病是老化过程中心肌不明原因的退行性疾病，它不是已知的疾病所造成的心功能代偿，仅是随年龄增长而发生。
    在30-90岁之间，心脏重量每年增加约1g，其原因可能是与年龄相关性收缩压升高引起左心室肥厚。左心室的体积和室壁厚度均有增加，左心室心尖部至基底部的长度也发生缩短，部分患者会出现“S”型室间隔。除心肌细胞外，细胞间的胶原组织也随着年龄的增长而不断增多。心室肥厚使心脏功能随年龄变化发生显著变化，包括左心室僵硬程度增加、舒张早期充盈降低以及等容舒张期延长。
    对心肌细胞老化的了解远不如其他一些组织细胞，但所有细胞都有一定的生命期限，心肌细胞也不例外。所以，老化引起心肌变化过程一部分可能和心肌细胞丧失，另一部分和残余心肌细胞增加作功有关。在这种情况下，心肌储备降低，传导系统也发生了明显的改变，包括窦房结起搏细胞丧失50%-75%。希氏束的特化传导组织发生纤维化。
    尚有一些基于动物模型的理论，能解释老龄引起的心脏功能改变。如老年大鼠肌球蛋白AYP酶水解能力下降、心肌内质网钙泵活性降低。离体老年心脏或心肌实验室资料显示心肌酶激动延长、儿茶酚胺收缩反应性降低与心室将硬度增加导致收缩期延长，从而引起整个心脏功能下降。缺血预处理对老年鼠缺血后心功能衰竭无预防作用，而对成年术鼠缺血后心功能衰竭有预防作用，这可能和缺血预处理后，老年鼠去甲肾上腺素释放减少且肾上腺素受体的反应性下降有关。异丙肾上腺素在老年人不能引起射血前期/左心室射血时间比值变化，这主要是老年心肌病的肾上腺素受体下调所致。随着心肌的老化，已证实心室收缩和舒张速率减慢。

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