甲状旁腺功能亢进性心肌病的发病机制
- 作者:xiaogu 文章来源:本站原创 点击数: 更新时间:2010/3/17
甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是甲状腺激素分泌过多引起的临床症候群,主要表现为广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状,尚有心血管系统受累表现,包括高血压、心律失常、心脏钙化及心肌缺血。甲旁亢病因中腺瘤占85%,增生占12%,癌肿占3%。
甲状旁腺功能亢进性心肌病的发病机制:
甲状腺激素对心脏具有正性变力、变时作用,并随细胞外液钙浓度而改变。主要机制是甲状腺激素与心肌细胞膜上的特殊体结合,激活腺苷酸环化酶,在镁存在的条件下,ATP转变为cAMP,cAMP使无活性的蛋白激酶激活,进而激活磷酸化酶,引起心肌细胞的通透性改变,促使钙进入心肌细胞,触发兴奋-收缩藕联过程。甲状腺激素对心脏有直接兴奋作用,而且能增加心肌内源性去甲肾上腺素的释放,与异丙肾上腺素、肾上腺素等具有协同作用。
甲旁亢时由于甲状腺激素分泌过多及高钙血症,心肌收缩力增强,心率增快,耗氧量增加,钙负荷过重又可引起血管痉挛,当血钙大于3.75mmol/L时,发生迁移性钙化,钙在软组织沉积,当钙沉积于冠状动脉内膜和中层时,可造成管腔狭窄,从而出现血压升高、心绞痛甚至心肌梗死。高血压发生的另一个重要因素是肾脏钙盐沉积所致肾功能不全。高钙血症还可引起心肌间质钙沉着,心肌细胞钙超载,可通过干扰线粒体细胞呼吸功能,激活心肌酶,损害细胞,诱发心律失常,刺激氧自由基生成等,从而造成心肌的不可逆性损伤,甚至发生充血性心力衰竭。
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