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缺血性心肌病的病理

    因心肌缺血引起心肌变性、坏死和纤维化等改变并导致严重的心功能失常者称缺血性心肌病。
缺血性心肌病的病理：
    由于急性或慢性心肌缺血，导致心肌细胞功能障碍、细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕等。
    严重但短暂的心肌缺血（不超过20min），可使心肌细胞受损，发生一系列生化和形态学改变，如心肌中心区缺血区的ATP浓度迅速减低，肌浆网钙释放减少，无钙磷酸盐集聚，电子显微镜检查可见Ⅰ带增宽，糖原颗粒减少，肌原纤维和线粒体水肿，这些改变在缺血恢复后仍持续数日之久，导致长时间的心肌收缩异常，称为心肌挫抑。
    慢性心肌缺血可使心肌细胞维持生存，储备收缩能力，但收缩功能低下，称为心肌冬眠，心肌冬眠可持续数月到数年，缺血纠正后，心功能可缓慢恢复正常。
    心肌梗死发生后心肌坏死，坏死心肌愈合，形成心肌瘢痕，同时非坏死区心室肌可发生进行性肥大以补偿心功能的减低。
    缺血性心肌病病变复杂多样，存活心肌与坏死心肌、挫抑心肌、冬眠心肌掺杂存在，间或心肌纤维化或瘢痕形成，另外心肌细胞肥大于相应毛细血管的分布不成比例，微循环障碍，导致以左心室扩大为主的心脏扩大。

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