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甲状腺功能亢进性心肌病病人有何病理生理改变

甲状腺功能亢进性心肌病病人有何病理生理改变，体现在：
    甲状腺素增加心肌细胞的蛋白合成，使心肌肥厚；甲状腺素能增加心肌细胞膜上的β受体数量以及使钙磷蛋白复合物形成增加，使肌凝蛋白钙离子激活ATP酶活性增高，从而导致肌质网钙离子转运增加而使心肌收缩力增加，每搏量增高，导致心排血量明显地增加。以上变化均使左、右心室做功增加，心肌耗氧量增加；较长时间的甲状腺素分泌过多可导致心脏储备力的下降。
    甲状腺功能亢进时外周血管阻力下降，这是继发于甲亢所致的组织代谢率增高以及热量产生和代谢产物的增加。心排血量增加和外周血管阻力下降而使病人收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大，同时循环时间缩短，血容量增加。
    甲状腺素可引起心脏传导纤维水肿和损害而致各种类型的传导阻滞，少数情况下尚可致窦房结功能减退。甲状腺素使心房肌兴奋性增加，不应期缩短而致心房颤动。
    上述的病理生理改变持续存在可使心脏耗氧量增加，心功能减退，最终导致心力衰竭。甲亢病人出现心力衰竭时，心排血量下降，但其绝对值仍较正常为高，故属高排血量心力衰竭；当病情进一步加重时，心排血量可降至正常或低于正常。

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