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酒精性心肌病的病理

    酒精性心肌病与缺血性心肌病的病理改变基本相同，肉眼及镜下观察组织学无法区别，均为非特异性。
    肉眼所见：
    心脏体积增大，重量增加，严重者可超过500g。一般心脏的各腔均有所扩张，但以左室为主，有时可出现有附壁血栓。小瓣膜多无病变，但心内膜可见斑块状纤维增厚，且多见于室内间隔及左室壁上。其他器官多为继发性改变，如肺脏、脾脏、肾脏可见梗死病灶，肝脏常呈淤血性肝肿大改变等。
    光镜检查：
    心肌细胞肥大、松弛、苍白、脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱，伴有弥漫性退行性变，心肌细胞横纹肌消失，胞核皱缩变小，肌纤维空泡、水肿、透明样变性，心肌间质及血管壁周围组织水肿纤维化，有时可累及冠状动脉，但瓣膜一般正常，室间隔及左室后壁轻度增厚。心肌活检心肌细胞中CK、LDH、α-HBDH等酶活性增高，与酒精代谢有关的过氧化氢酶活性亦增加。
    电镜检查：
    肌原纤维变性或消失，肌动蛋白丝断裂，线粒体损害、肿胀、数目增多。肌浆网扩张、肿胀、脂肪滴、脂褐素和溶酶体增多等改变。Bakeeva研究显示，线粒体能进入细胞核，启动了核蛋白对线粒体的攻击机线粒体膜内蛋白对核DNA和蛋白质等攻击。

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