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肥厚型心肌病的病理——光镜检查

    肥厚型心肌病的主要组织学改变是心肌纤维排列紊乱，细胞结构破坏。这些改变无特异性，也见于压力超负荷心脏（如高血压）、冠心病和先天性半月瓣闭锁等，甚至可见于正常心脏和胎儿心脏。但定量分析结果表明，这种排列紊乱的程度在肥厚型心肌病最高。据报道，90%以上的肥厚型心肌病患者心肌排列紊乱占5%，50%的患者排列紊乱超过25%，25%的患者超过50%，而正常人仅约1%。Mason等认为典型的室间隔心肌排列紊乱面积大于5%，对肥厚型心肌病的诊断有86% 的敏感性及92%的特异性。
    心肌纤维排列紊乱：
    心肌纤维向各个方向伸展，并被间质中增生的纤维结缔组织分隔成束状及漩涡状排列。这一改变可见于肥厚的室间隔，也可见于游离壁。
    心肌细胞结构破坏：
    多数心肌细胞肥大、缩短或畸形。细胞核形态明显异常、巨大，核的周围有“光环”环绕，组织学测定证实为严重的糖原堆积，这种现象是特异的，具有诊断意义。
    其他：
    心肌间质纤维增多，内膜纤维化，尤其位于主动脉瓣下区的内膜纤维化最突出，心肌内膜瘢痕灶增多。尸检中80%以上患者心肌内冠状小动脉的内膜和中层增厚，引起管腔狭窄甚至闭塞，死于本病的婴儿也如此，但心外冠状动脉通常正常，传导系统异常，如房室结和希氏束纤维化、组织断裂和分支数值增加等。

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