病毒性心肌炎是如何形成的?

    你知道病毒性心肌炎是如何形成的吗?了解这些，对预防和治疗病毒性心肌炎有一定的帮助。
　病毒对心肌的损伤——当病毒侵入心肌组织后，就会在心肌内增殖，并产生毒素，同时引起心肌细胞的代谢障碍，影响心肌血供，导致心肌病变和组织坏死。在病毒性心肌炎发病的不同阶段，病毒感染心肌的方式和作用可能都有一定的差别。在急性和亚急性期，大量的病毒在心脏组织中复制、繁殖和播散，直接致心肌损伤、坏死。在慢性期，主要表现持续病毒感染即病毒核酸在心肌中低水平持续复制，它可能直接损伤心肌结构和功能，也可能通过持续激活并维持免疫反应而间接致心肌损伤。
　免疫反应的心肌损害 ——病毒侵入机体后，可改变心肌细胞膜上的抗原决定簇，或病毒外壳与心肌细胞膜有交叉抗原性。这样，病毒可作为触发因子诱发体液免疫与细胞免疫反应，导致进行性心肌损伤。在病毒性心肌炎的发病中，原发性或继发性免疫应答效应细胞为胸腺依赖性T淋巴细胞及其亚群（如辅助性T细胞、抑制性T细胞及细胞毒性T细胞）、B淋巴细胞（记忆细胞或浆细胞）以及其他细胞毒性细胞（如自然杀伤细胞与巨噬细胞等）。 
　细胞凋亡——病毒性心肌炎心肌组织中浸润的CTL包括CD4+和CD8+。而CD4+细胞往往通过Fas/FasL显示其CTL的杀伤活性。CD8+细胞则通过Fas/FasL显示穿孔-颗粒酶两种方式显示其CTL活性。Fas是细胞膜表面受体蛋白，属于肿瘤坏死因子及神经生长因子受体（NGFR）超家族成员，Fas主要表达于成熟的淋巴细胞、心脏等。FasL是Fas的配体，为TNF同源的Ⅱ型穿膜蛋白，主要表达于活化的T淋巴细胞。细胞膜表面的FasL可与靶细胞表面的Fas受体结合，向细胞内传导死亡信号，使靶细胞在数小时内发生凋亡。