病毒性心肌炎的发病机制

    病毒性心肌炎的发病机制尚未完全明了。其中包括病毒本身直接溶解心肌细胞；经T细胞介导自身免疫所引起的心肌损害；基因和自身免疫的影响；中和抗体、巨噬细胞和自然杀伤细胞的作用等环节。
    病毒性心肌炎心肌损害的形成分为两个阶段。在小鼠模型急性期第一阶段约一周左右，其特点是病毒侵入心肌后增殖、细胞溶解、中和抗体形成，病毒被巨噬细胞和自然杀伤细胞清除或减少。第二阶段为炎症细胞浸润心肌和免疫系统被激活，包括产生抗心肌抗体，该期持续数周至数月，伴有不同程度的心肌损害。病毒感染心肌后扩张型心肌病的形成主要是自身免疫性的，自身抗原是交叉抗原或分子结构相似的产物。试验研究发现，易感小鼠病毒滴度高、中和抗体产生迟、病毒消除慢；感染病毒的小鼠脾脏产生的毒性T细胞溶解体外培养的心肌细胞；易感小鼠病毒性心肌炎后和扩张型心肌病患者有相同的特异性心肌蛋白抗体。上述结果支持“自身免疫反应时病毒感染后扩张型心肌病的发病机制”这一观点。但下列结果不支持这一观点，如无胸腺小鼠仍能患心肌炎；严重免疫缺陷的小鼠可产生重症心肌炎；免疫抑制剂治疗加剧心肌炎小鼠的病情。
    有学者研究发现，病毒感染后，由于病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层，能使细胞膜通透性增加，通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人类心肌纤维膜的交叉反应。
    病毒感染与扩张型心肌病心肌细胞钙超载的关系，可能是由于：病毒感染引起心肌纤维膜通透性增加；心肌自身抗体介导钙通道蛋白引起钙通透性增加；儿茶酚胺-β受体介导钙通道开放，使Ca2+内流增加。