缺血性心肌病的病理和病理生理改变

    缺血性心肌病的病理学特点为心脏重量明显增重，多为450-830g，平均为625g，心脏壁厚薄交错不均匀，心脏4个腔（心房和心室）均扩张，和原发性扩张型心肌病相同，心脏呈球形结构。血流动力学改变和扩张型心肌病相似，以左心室的射血分数降低为特征，一般低于0.40以下。
    冠状动脉常有弥漫性而严重的粥样硬化，导致冠状动脉腔狭窄和血栓形成，且常为多支病变。因心肌梗死和长期缺血、缺氧，使心肌变性、坏死和心肌纤维形成，心室壁被大片瘢痕组织代替，左室常肥厚和扩大，也可累及右室。病理改变使心肌收缩力减退和心室顺应性下降，致心功能不全，随病情进展和心力衰竭反复发作，心脏常呈普遍性扩大。少数可类似限制型心肌病改变。上述病理改变多累及冠状动脉小分支及微血管，一般情况下冠状动脉主干正常。  
    缺血性心肌病的病理生理学改变包括3个方面：
    血流动力学变化：冠脉动脉血流储备不足；绞痛发作时，心脏收缩力减弱；左室舒张期顺应性降低。舒张期顺应性降低时，左室舒张末压增高，心肌灌注压差缩小，进一步加重心内膜缺血。
    心肌缺血时的代谢紊乱：心肌缺血时，乳酸和丙酮酸不能被氧化，游离脂肪酸消耗增加40％，体内儿茶酚胺释放增加，促进甘油三酯水解生成游离脂肪酸。血中游离脂肪酸水平增高可加重心肌缺血，扩大心梗面积，减弱心肌收缩力，诱发或加重心律失常。另外，血中乳酸浓度增高，也可加重心肌损害。
    心肌缺血使肌膜对钙的通透性增加：如在缺血心脏上进行有钙液灌注心肌，使心肌损害加重，称为钙反常现象。心肌缺血时儿茶酚胺释放增加，可加重心肌损害。