治疗心肌病的关键是阻断心肌纤维化！

     心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。心脏的实质是心肌细胞（心肌纤维），从体积看占心肌总容量的2/3以上，从数量看则仅占心脏细胞总数据的1/3。心肌中纤维性肌原成分不成比例地增多叫心肌纤维化。心肌长期供血不足，或高血压、病毒性心肌炎等因素损伤心肌，导致部分心肌死亡，刺激机体产生免疫反应，损伤修复过度以致纤维组织增生，代替了正常的心肌组织，心室肥厚，形成心肌纤维化。
　　由心肌纤维化造成的心功能障碍大致有以下几方面的表现：
　　1、心力衰竭。临床表现主要有：易疲劳、倦怠、乏力；劳累性呼吸困难；尿量减少，体重增加；体位依赖性末梢水肿；颈静脉怒张，肝淤血肿大；浆液渗出，胸水、腹水、心包积液等。
　　2、舒张期顺应性衰竭。左心室舒张期顺应性衰竭的临床表现主要有：疲劳、劳力性呼吸困难、咳嗽、心悸、夜间阵发笥呼吸困难、端坐呼吸、心绞痛样胸痛、肺部湿性罗音等；右心室舒张期顺应性衰竭的临床表现很像缩窄性心包炎，主要有颈静脉怒张、脉搏减弱、脉压差小、肝肿大、腹水、周围性水肿等。
　　3、心律失常。心肌的进行性纤维化伴随发生心肌间质网络的重构和心脏功能减退。纤维化形成后，心脏收缩舒张功能障碍，泵血能力降低；纤维瘢痕形成，心肌电传导障碍，引起心律失常，甚至猝死；心脏顺应性降低，心室内压力增高，严重时可引起心脏破裂；最终发展成心力衰竭，组织器官缺血缺氧，全身器官功能衰竭而死亡。
　　引起心肌纤维化的疾病种类甚多，如缺血性心脏病和缺血性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病、克山病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病。
    心肌纤维化是一个复杂的病理过程，涉及神经系统、免疫系统和内分泌系统，其中免疫系统起重要的作用，从总体上讲，心肌中胶原的异常蓄积是胶原生成大于胶原降解的结果。研究表明，致纤维化因子增加、抑纤维化因子降低是心肌纤维化的关键原因。     咨询电话：0311-85839177；微信：19933007320；QQ：1274436468